Braunschweig. Eine neue Hypothese zur Entstehung neurodegenerativer Erkrankungen des Gehirns rückt Herpesviren und die Rolle von Nervenzellen bei chronischen Entzündungsprozessen im Gehirn in den Fokus. Ein Forschungsteam unter Leitung der Technischen Universität Braunschweig untersucht, wie das Zusammenspiel von im Körper schlummernden Herpesviren und Entzündungsprozessen Alzheimer und Parkinson begünstigen könnte – und eröffnet damit laut einer Pressemitteilung der TU neue Perspektiven für Prävention und Therapie.
Alzheimer und Parkinson gehören zu den großen Herausforderungen einer alternden Gesellschaft. Trotz jahrzehntelanger Forschung sind die Ursachen dieser Erkrankungen noch immer nicht vollständig geklärt. Wirksame Therapien fehlen. Ein bislang unterschätzter Faktor ist die Neuroinflammation. Das sind chronische Entzündungsprozesse im Gehirn, die Nervenzellen schädigen und ihre Kommunikation beeinträchtigen können. Ein von der VolkswagenStiftung gefördertes Forschungsprojekt unter Leitung der Technischen Universität Braunschweig untersucht einen neuen Erklärungsansatz, der verbreitete Herpesviren und die Nervenzellen selbst in den Mittelpunkt rückt.
Ein neuer Blick auf Entzündungen im Gehirn
Wenn über Entzündungsprozesse im Gehirn gesprochen wird, stehen häufig die Gliazellen im Vordergrund. Diese Zellen unterstützen Nervenzellen und übernehmen unter anderem wichtige Aufgaben für die Immunabwehr des Gehirns. Die sogenannte „Dual-Hit-Viruslatenz-Hypothese“ erweitert diese Perspektive: Sie geht davon aus, dass auch Nervenzellen selbst eine entscheidende Rolle bei der Entstehung chronischer Entzündungen spielen könnten.
Ausgangspunkt der Hypothese ist die Fähigkeit bestimmter Herpesviren, über lange Zeit im Körper zu verbleiben, ohne deutliche Symptome auszulösen. Dazu zählt etwa das Cytomegalievirus, ein weit verbreitetes Herpesvirus, das die Mehrheit der Erwachsenen, rund 70 Prozent, in sich trägt. Das Forschungsteam untersucht die Möglichkeit, dass solche Viren auch in Nervenzellen latent vorhanden sein und unter bestimmten Bedingungen erneut aktiv werden könnten.
Wenn zwei Faktoren zusammenwirken
Der Ansatz beschreibt das mögliche Zusammenspiel zweier Ereignisse: Zunächst verbleibt ein Virus über längere Zeit in einem inaktiven Zustand. Alterungsprozesse, Umweltgifte oder psychischer Stress könnten eine Reaktivierung der Viren begünstigen. Die betroffenen Nervenzellen könnten daraufhin Signale aussenden, die Immunreaktionen im Gehirn anstoßen oder verstärken.
Professor Martin Korte von der Technischen Universität Braunschweig: „Wiederholen sich solche Phasen der Virusreaktivierung und Entzündung, könnte daraus ein Kreislauf entstehen, der Nervenzellen zunehmend belastet. Die Folgen könnten von einer gestörten Kommunikation zwischen den Zellen bis hin zu Schäden reichen, die neurodegenerative Prozesse begünstigen. Ob und unter welchen Bedingungen dieser Mechanismus tatsächlich eine Rolle bei Alzheimer und Parkinson spielt, ist bislang offen und soll im Projekt systematisch untersucht werden. Dazu müssen wir auch neue Methoden entwickeln, wofür wir mit der Forschungsgruppe BrightBrain im Rahmen des Ecoversity-Projektes bestens aufgestellt sind.“
Der neue Ansatz könnte dazu beitragen, bislang wenig verstandene Zusammenhänge zwischen Infektionen, Alterungsprozessen und neurodegenerativen Erkrankungen besser zu erklären. Langfristig könnten die Erkenntnisse neue Ansatzpunkte für Präventionsstrategien und Therapien liefern, die nicht nur die Folgen, sondern möglicherweise auch frühe Auslöser krankhafter Prozesse im Gehirn adressieren. Noch steht die Überprüfung der Hypothese im Mittelpunkt. Gerade deshalb ist es wichtig, die zugrunde liegenden Mechanismen besser zu verstehen.
