Braunschweig. Eine neue Studie, die von Forschern des Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung (HZI) in Braunschweig veröffentlicht wurde, wirft ein neues Licht auf das Verhalten des Herpesvirus im Bindegewebe. Bisher nahm man an, dass Herpesviren bestimmte Zellen nutzen, um sich zu vermehren, während sie in anderen Zellen latent bleiben, also inaktiv ruhen. Jedoch zeigt eine Studie am Beispiel des Cytomegalovirus (CMV), einem Herpesvirus, dass sich dieses Dogma möglicherweise als ungenau erweist. Damit wird das bisherige Verständnis des Virus in Frage gestellt. So geht aus einer Mitteilung des HZI hervor.
Die Forscher des HZI entdeckten, dass CMV nicht nur bestimmte Bindegewebszellen zur Vermehrung nutzt, sondern sich auch in diesen Zellen latent halten kann. Dieser neue Befund stellt das bisherige Verständnis in Frage, dass Herpesviren entweder spezialisierte Zelltypen zur Vermehrung oder zur Latenz nutzen. Die Studie deutet außerdem darauf hin, dass das Virus die Nutzung der Bindegewebszellen nicht nur durch zelleigene Faktoren, sondern auch durch Wechselwirkungen mit dem Immunsystem steuert.
Mäuse wurden infiziert
Die Forscher infizierten Mäuse mit einer Variante des CMV, da das menschliche CMV Mäuse nicht infizieren kann. Anschließend führten sie eine umfassende Analyse der Zellen durch, die das latente Virus tragen könnten. Dabei stellten sie fest, dass das CMV-Genom in verschiedenen Zelltypen vorhanden war, wobei besonders viele Genome in Fibroblasten, einer Art von Bindegewebszellen, nachgewiesen wurden.
Die Ergebnisse überraschten die Forscher, da sie Fibroblasten normalerweise verwenden, um das Virus in Gewebekulturen anzuzüchten. Die Tatsache, dass das CMV sowohl ruhende als auch replizierende Viren in denselben Zellen beherbergen kann, widerspricht der bisherigen Lehrmeinung.
Um zu verstehen, wie die Latenz des CMV reguliert wird, untersuchten die Forscher die Immunreaktionen. Dabei stellten sie fest, dass das Virus bei Mäusen, bei denen ein bestimmtes Molekül namens STAT-1 fehlte, zwar replizieren, aber seine Genome nicht im latenten Zustand halten konnte. STAT-1 ist für die immunologische Signalgebung von Interferonen entscheidend. Diese Erkenntnis erklärt, wie das Virus denselben Zelltyp sowohl für die Vermehrung als auch für die langen Phasen der Latenz nutzen kann.
Neue Erkenntnisse
Die Studie erweitert das Verständnis des Verhaltens von Herpesviren im Bindegewebe. Sie zeigt, dass dieselben Zellen sowohl für die Virusreplikation als auch für die Latenz wichtig sein können. Darüber hinaus wird deutlich, dass die Latenz des CMV nicht durch zelleigene Eigenschaften der Zellen, sondern durch Wechselwirkungen mit dem Immunsystem reguliert wird.
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